Flockimmunitet. Hela världen förknippar Sverige med ordet, men ändå vill ingen säga att det varit vår strategi. Så hur har strategin formats hos de ledande tjänstemännen på Folkhälsomyndigheten? Genom tillgång till hundratals utbegärda mejl har jag kunnat kartlägga vad som byggt grunden för Sveriges covid-19-strategi.
Del 1, Berättelsen om Johan Giesecke och Folkhälsomyndigheten.
Det här är del 2, om hur begreppet flockimmunitet fick fäste hos Folkhälsomyndigheten.
(Läs också: Ettårskontroll: Varför Sverige dröjde med åtgärder)
***
Egentligen är det Annika Linde som förklarar det först. Eller kanske bäst? Annika Linde var statsepidemiolog innan Anders Tegnell och den 13 mars publiceras en lång text på Facebook där Linde förklarar att det inte vore så dumt med “lite långsam spridning bland skolbarn och deras föräldrar för att successivt bygga upp en flockimmunitet”. Hon tillägger att det är “i själva verket vår Folkhälsomyndighets strategi”. Anders Tegnell slår tillbaka direkt. Till DN förklarar han att det finns “absolut inga ambitioner att låta smittan spridas på det sättet”. Målet är istället en lugn spridning så att inte sjukvården överbelastas.
Samma kväll läser Anders Tegnell ett mejl från en pensionerad läkare. Läkaren undrar om man inte kan hantera covid-19 som vattkoppor hanterades förr i tiden. Använd hotellen, skriver läkaren, de står ändå tomma. Låt friska få gå dit och bli smittade, så behöver de inte vaccineras sedan.
Anders Tegnell skickar vidare mejlet till generaldirektör Johan Carlson, men även till Mika Salminen. Han är hälsosäkerhetschef på THL, Finlands motsvarighet till Folkhälsomyndigheten, och en nyckelperson i Finlands hantering av krisen. Tegnell kommer under de närmaste månaderna ha flitig kontakt med sina kollegor ute i Europa. Mest kommer han att skriva med Islands statsepidemilog Þórólfur Guðnason, men ofta också med Norges Frode Forland och Storbritanniens Paul Cosford. Liksom alltså finska kollegorna på THL. Men korrespondensen mellan dessa är oftast sekretessbelagd. Mejlet med Salminen är ett undantag.
Tegnell bifogar en kort kommentar till det vidarebefordrade mejlet: “En poäng skulle tala för att hålla skolorna öppna för att snabbare nå herd immunity”.
Salminen svarar Anders Tegnell efter någon minut: “Det har vi också tänkt på. Men under tiden kommer barnen ändå att sprida infektionen…”. Salminen skriver vidare att THL har kört en modell med just detta scenario som estimerar att “åldringarnas attack rate” minskar med “kanske 10 procent”.
Tegnell svarar att han önskar ett möte och frågar: “10 procent kanske kan vara värt det?”
Idag, fem månader senare, säger Anders Tegnell att det inte var flockimmunitet som var anledning till att Folkhälsomyndigheten valde att hålla skolorna öppna. “Min kommentar var på en möjlig effekt inte på en förväntad som var en del av bedömningen av lämplighet av åtgärden. Att hålla skolor öppna för att få immunitet var alltså aldrig aktuellt”, säger Anders Tegnell, efter att ha läst konversationen igen.
Dagen efter dialogen med finska THL mejlar Annika Linde till sin efterträdare, Anders Tegnell. Hon har dåligt samvete för vad hon startade med sin Facebookpost. Hon skriver att hon ska försöka hålla sig ”ännu bättre undan media i fortsättningen och låta er sköta detta på ert eget vis”. Samtidigt skickar hon med några förklaringar kring hur hon tänkt.
Anders Tegnell tackar för “din lojalitet eller hur man ska uttrycka det” men uttrycker skepsis till att barn skulle vara en motor i epidemin.
Dagen efter mejlen med Linde kommenterar Tegnell begreppet flockimmunitet för Aftonbladet. Storbritannien har ännu inte gått in i lockdown och har ännu en hållning som liknar Sveriges: Gamla och sjuka isoleras och smittan får spridas bland den friska befolkningen under kontrollerade former. “De flesta får en väldigt mild smitta och kan bygga upp en slags flockimmunitet så att fler är immuna mot denna sjukdom och vi minskar smittspridningen samtidigt som vi skyddar de som är mest sårbara”, sa Patrick Vallance till BBC. Hälsominister Matt Hancock säger att flockimmunitet inte är ett mål, utan ett vetenskapligt begrepp som är ett rimligt slutscenario på epidemin.
Det är en hållning Anders Tegnell sympatiserar med. “Vi är väldigt lika skulle jag vilja påstå”, säger han till Aftonbladet den 16 mars.
“Jag har lyssnat på vad britterna säger och de säger precis som vi gör i Sverige. Det är två länder som sticker ut i att vi, tycker vi i alla fall, håller en lite mer vetenskaplig linje i detta. Balansen mellan politik och vetenskap hos oss är lite annorlunda än i en del andra länder.”
Tegnell påpekar nu att strategin är att platta kurvan, låta sjukdomen kontrollerat sippra igenom befolkningen för att inte “skada samhället mer än nödvändigt”. Men han aktar sig för ordet “flockimmunitet”.
“Vi har varit lite försiktiga med att använda det ordet för det andas ju lite att man har gett upp och det är ju inte alls det som det är frågan om”, sa Anders Tegnell då. Han tillägger: “Men grundtanken börjar nog bli mer och mer relevant ju mer vi ser av det här viruset, att det är dit vi behöver komma. Vi kommer inte att få kontroll på det på något annat sätt.”
En dag senare rekryteras Annika Lindes företrädare, Johan Giesecke, som konsult på Folkhälsomyndigheten. Utöver att vara tidigare statsepidemiolog har Giesecke också varit Tegnells mentor, enligt Giesecke själv. De har en nära, professionell relation, att döma av hur de pratar både med och om varandra.
I samma mejltråd som Giesecke erbjuds kontrakt ställer Tegnell frågor om modellering av flockimmunitet.
Johan Giesecke kommer veckan därpå in på myndigheten med en klar uppfattning om hur covid-19 kommer att spridas. Det är “mer smittsamt än influensa” och det finns redan “tusentals smittade” i Sverige varav merparten inte blir särskilt sjuka. Det hela upphör “när så många blivit smittade och sedan immuna så att viruset inte har någonstans att ta vägen (kallas “herd immunity”). Så sammanfattade han läget till Tredje AP-fonden, bara några dagar innan tillträdandet på Folkhälsomyndigheten. Två månader senare, i maj, upprepar han en liknande analys i en artikel i den ansedda vetenskapstidskriften The lancet, en artikel som kommer i svensk variant på Svenska dagbladets debattsida: “alla på jorden kommer att exponeras för covid-viruset, och de flesta kommer att smittas/…/Vår viktigaste uppgift är inte att försöka stoppa spridningen, vilket är närmast utsiktslöst, utan att koncentrera oss på att ge de olyckliga offren en optimal vård.”
Sedan mars har frågan om flockimmunitet förföljt Tegnell och Folkhälsomyndigheten. Gång på gång har de upprepat att flockimmuniteten inte är ett mål, men en möjlig biprodukt av strategin. Myndigheten har kritiserats för otydlighet, men Tegnell har poängterat att tydlighet kring målet är viktigare än tydlighet kring strategin.
Men hur tydligt har målet varit? Den 4 april håller Norrbottens smittskyddsläkare Anders Nystedt en presskonferens. Han har förberett en presentation och på en av sidorna står det: “Mål => Flockimmunitet”
Under presskonferensen förtydligar Nystedt att flockimmunitet ska ske lugnt och stilla, men att “nog många i vår befolkning i Norrbotten ska bli immuna, naturligt”. Han poängterar att det skulle vara bra om det gick snabbare hos de unga. “Jag tror att alla norrbottningar…nej alla är för mycket, men en stor del kommer att behöva gå igenom den här infektionen”.
Det blev ingen snabb smittspridning i Norrbotten och inte heller några tydliga effekter av flockimmunitet. I juni hade bara två procent antikroppar mot covid-19 i regionen, jämfört med förväntade tio procent.
– Om avsaknad av antikroppar innebär risk för att smittas och bli sjuk, då har vi länge kvar innan vi är “i hamn”, säger Anders Nystedt när jag når honom.
Målet med flockimmunitet, var det ett lokalt uppsatt mål, eller pratades det också om från Folkhälsomyndighetens håll, eller på någon annan nationell nivå?
– Både och. Det var väl primärt något som kom från Folkhälsomyndigheten.
Hur kommunicerades det från Folkhälsomyndigheten?
– Det jag minns nu var att det diskuterades i media. Flera aktörer. Jag tror jag såg det först i någon artikel med förre statsepidemiologen Annika Linde. Sen var det ju många som pratade om det och det var kurvor och grafer överallt. Statistik-Britton var ofta i ropet. Men jag minns däremot inte om jag sett det i något Folkhälsomyndighets-dokument. Men det är logiskt. När vi får en immun befolkning, då kommer de svåra fallen att sakta försvinna och de som smittas en andra gång blir lindrigare sjuka och mindre smittsamma. Så flockimmunitet är fortsatt något att längta efter.
Otydligheten i vad som gäller, vad flockimmunitet är och om vi använder oss av det eller inte, får många att frustreras. 22 forskare profilerade sig tidigt genom att i olika debattartiklar rikta kritik mot Folkhälsomyndigheten. “Flockimmunitet är en farlig strategi”, skrev forskarna. En av dessa, Cecilia Söderberg-Nauclér, menar att tiotusentals kommer att dö om detta fortsätter. Hon vill att Tegnell avgår säger hon till en journalist, men ångrar sig sedan. Det är för sent, artikeln är skriven. I ett mejl ber hon senare Tegnell om ursäkt. Hon vill ha en statsepidemiolog som lyssnar på henne, kanske skulle hon få det om Tegnell avgick och någon annan tog hans plats? 10 000 kommer till sommaren att dö bara i Stockholm ifall inget görs, menar Söderberg-Nauclér. Hon tar upp hur Folkhälsomyndigheten räknat fel i sina rapporter, varför kan hon och andra inte bara få hjälpa? Hon ber ändå om ursäkt.
Tegnell accepterar ursäkten, säger att han förstår att medier driver på saken.
Idag säger Söderberg-Nauclér att hon står fast vid både ursäkten och kritiken:
“Man påstår att Sveriges strategi var att hålla smittan nere så att sjukvården mäktar med. Det är en efterkonstruktion. Man hade, precis som vi anat, inte räknat på sjukvårdsbehovet innan Rocklöv och jag tog upp det i media den 15 mars”.
Även om Söderberg-Nauclér inte känner sig lyssnad på, visar interna mejl att det kritikerna publicerar studeras. Flera forskargrupper hör frekvent av sig till både Tegnell och Folkhälsomyndigheten. De skickar studier som modellerar hur tusentals svenskar kommer dö – varje dag! – om Sveriges strategi inte ändras. I ett av fallen menar några kritiska forskare att deras modellering visar att Sverige kommer att få 16 000 IVA-patienter per dag i slutet på maj. Även den granskas, men myndigheten upptäcker snart stora brister. I ett vidarebefordrat mejl till Johan Giesecke skriver Tegnell att “redan vid en enklare analys verkar den vara så dålig att om den publiceras får man ifrågasätta reviewers jäv”.
Folkhälsomyndigheten håller kvar vid sin strategi: Skydda de sköra och gamla, se till att platta kurvan så vården klarar av trycket, det vill säga få en kontrollerad spridning av covid-19 i samhället.
Internationellt finns det egentligen bara en bild av Sverige: Flockimmunitet. Det rapporteras hela tiden och fortsätter väcka enorm uppmärksamhet. Bara under den senaste veckan har till exempel tyska magasinet Focus nämnt det och tidningen Newsweek skrev för två veckor sedan att Sverige “siktade mot att nå flockimmunitet”, en artikel som fick enorm spridning – över en miljon Facebook-reaktioner.
Och det är inte konstigt, för den som frågar har hört hur Tegnell återkommande har lutat sig mot principen om flockimmunitet. Redan i april sa Tegnell att han tror att Sverige kommer att nå en högre nivå av flockimmunitet, innan vi har fått ett vaccin. När han idag kommenterar utspelet, menar han att vi redan är där.
– En flockimmunitet som stoppar spridningen helt är aldrig möjlig utan ett vaccin. En immunitet som minskar hastigheten har vi med stor säkerhet redan, säger Anders Tegnell.
Så om det nu alltid varit en del av Sveriges strategi (om inte annat som ett vetenskapligt faktum att luta sig mot), men inte ett ett mål i sig: Varför har frågan om flockimmunitet varit så känslig? Jag mejlar frågan till Tegnell. Han ska snart upp på scen för ytterligare en presskonferens. Då ska han återigen föredra siffror från myndigheten, upprepa mantrat om att platta kurvan, tvätta händer. Hans svar är kort:
Den här artikeln är kostnadsfri tack vare personer som varje månad bidrar ekonomiskt för att journalistiken ska vara tillgänglig.
Du kan också bidra, från 20 kr i månaden, genom tjänsten Patreon.
Artikeln är skriven under licensen CC-BY, fri att dela och återpublicera om du hänvisar tillbaka hit.
Artikeln är sampublicerad med Expressen.
Hej Emanuel! Det långa mailet från Cecilia klipps av precis när hon börjar nämna lungförändringar hos personer utan symptom, är det möjligt att klippa bilden lite längre ned istället så man får se hela hennes mail? Hon verkar ju ha koll på mycket fakta så man blir ju nyfiken på hur mailet fortsätter…
Ja, du kan läsa det här: https://imgur.com/yKw07Dw
Intressant för övrigt att det längre ner i brevet bekräftar att Cecilia inte följt epedemiläget i Stockholm särskilt väl när hon den 23:e april enligt e-brevet knappt ser någon indikation på att smittan planat ut.
Dödsfallsstatistiken utifrån rapporteringsdag (som släpar efter rejält) hade tappat i ökningstakt och börjat närma sig plan kurva. Intensivvårdsläget för Stockholm var plant sedan dryga veckan (se tex grafik för Stockholm en bit ner på https://www.dn.se/nyheter/grafik-det-nya-coronavirusets-utbredning-i-varlden/).
Ja det stämmer att även smittade utan klassiska symptom kan få lungskador som i vissa fall är permanenta.
Jag kom ihåg en intervju på Nature (https://www.nature.com/articles/d41586-020-01098-x).
Om flockimmunitet säger Tegnell:
”Each country has to reach ‘herd immunity’ [when a high proportion of the population is immune to an infection, largely limiting spread people who are not immune] in one way or another, and we are going to reach it in a different way.”
Det är lätt att tycka att det är faktiskt ett mål för strategin. Eller att målet är att nå det som snabbt som möjligt. Det är kanske inte så populärt att vara ärligt om det.
One way är väl naturlig infektion och the other vaccinering tänker jag.
Hej,
jag tror att man måste ta med kurvan för nyinlagda på IVA i Stockholm för att helt förstå hela diskussionen om flockimmunitet.
Utseendet på den är det man kan kan förvänta sig vid modellering av vaccination och där är det immuniteten som styr och ger flockimmunitet vid ca. 70% av vad man kan se. (Topen ligger någon gång veckan innan påsk för att sedan avta.)
Helt uppenbart gällde det inte här utan det är något annat som påverkar, svart materia, var väl något som Levitt använde. Tror att detta är anledningen till att Anders Tegnell inte fick ihop det utan började prata om att det var något skumt med immuniteten och anledning till mycket av den mailkonversation som vi ser här.
Tror man måste skilja på målet och hur man bäst når det. Uttalar man att målet är flockimmunitet från FHM kan man få svårt att råda oss i belfolkningen i hur det målet nås på bästa sätt – t.ex. kanske rekommendationer att socialt distansera sig inte skulle tagits på allvar om ”alla ändå ska ha det”. Det är lite samma sak som med munskydden: det verkar övervägande så att de faktiskt minskar smittspridningen om de används korrekt – men går man ut med rekommendation att använda dem kan man få ett annat beteendemönster; att fler tar större risk och slutar distanserar sig (en metod som uppenbarligen funkar) och även om maskerna i sig ”funkar” kan den minskade distanseringen som konsekvens få en större negativ effekt än den minskning som maskerna skulle ge.
Klokt inlägg, gillar särskilt din första mening – skillnad på mål och väg. Ordet ”flockimmunitet” har fått en så negativ klang vilket också AT verkar uppfatta och därmed drar sig för att använda (”Tror att det låter som att man är villig att acceptera sjukdom och död i större utsträckning då kanske.”), men egentligen är det vägen dit som är det som noga bör övervägas och debatteras.
Läste just nedan intressanta artikel i ämnet skrivet av Martin Kulldorff (Professor i Biostatistik på Harvard) där han diskuterar överväganden för att på säkrare sätt nå flockimmunitet genom att utnytta riskskillnader mellan åldersgrupper.
https://www.spectator.co.uk/article/herd-immunity-is-still-key-in-the-fight-against-covid-19
För visst är det ingen som på allvar tror att vi globalt kan eliminera viruset med hårda och långvariga åtgärder?
Saa mycket arrogans och aningsloes dumhet! Som om man aldrig har hoert talas om ’foersiktighetsprincip’, som om man medvetet gaatt in foer att goera dummast moejliga val vid varje val och baserat sitt val paa de gladaste av glaedjekalkyler. Egentligen vill man vael att en myndighet ska ta de mest pessimistiska av kalkyler paa alvar och agera saa att de aldrig kan bli verklighet. Vad ska man annars med regeringar och myndigheter till?
Och det daer med kossorna och bovine covid. Corona virus har en olycklig egenskap som ger antibody dependent enhancement (som ni kan googla paa om ni inte kaenner till det). Dvs: att antikroppar inte skyddar mot infektion utan hjaelper viruset in i cellerna istaellet daer det kan foeroeka sig. Det haer aer orsaken till att man inte lyckades skapa ett vaccine mot SARS (SARS-cov-1). Man upptaeckte att en laag koncentration av antikroppar inte var skyddande utan istaellet hjaelpte viruset in i cellerna. Cecilia’s mail visar att det var det samma med vaccinet man foersoekte skapa mot bovin corona. Jag hoppas verkligen att man taenkt paa det haer naer man foersoeker utveckla vaccine mot covid-19. Jag aer saeker paa att man kan ta sig runt problemet.
Men ni aningsloesa flockimmunitetsivrare boer ha klart foer er att detta kan bli ett enormt problem i sverige. Antikroppar mot covid-19 avtar med tiden. En laag koncentration antikroppar hjaelper viruset istaellet foer att skydda. Det finns alltsaa en hoegts reell risk att naesta aar kommer sverige att faa ett hoegt antal yngre personer och barn som insjuknar i svaar covid-19 och doer eller blir skadade foer livet. Eftersom det aer kaent sen 2003 att corona virus har den haer egenskapen borde FHM ha anvaenst sig av foersiktighetsprincipen och sett till att saa faa personer som moejligt blev smittade.
ADE aer en inte helt foerstaadd mekanism. Det kan bli saa att man behoever en typ av vaccin foer dem som redan varit infekterade och en annan typ foer dem som inte varit infekterade. Men det hela kompliceras pga kors immunitet fraan antikroppar mot de fyra foerkylningsorsakande coronavirusen.
ADE kan ocksaa vara det som orsakar svaar sjukdom. De som har en laag nivaa antikroppar mot foerkylningscoronavirus aer kan vara de som blir svaart sjuka. Det finns mycket som tyder paa det. 1, att barn skonas. 2, att vuxna och aeldre oftast blir sjukast. 3, att de svaart sjuka har tidig och samtidig utveckling av IgM och IgG antikroppar. 4 Cytokine strom hor de svaart sjuka. 5, en roerig reaktion hos immunfoersvaret hos de svaarast sjuka. mm.
Men med arroganta Tegnall och Gisecke vid rodret saa har FHM helt och haallet bortsett fraan dessa moejligheter. Jag hoppas sjaelvklart att genom en lycklig slump saa aer just SARS-cov-2 undantaget i corona familjen som inte orsakar ADE men en myndighet boer definitivt plannera foer att SARS-cov-2 goer just det.
Published in Nature July
A perspective on potential antibody-dependent enhancement of SARS-CoV-2
”When considering potential detrimental effects of antibodies, the presence or absence of cross-reactive antibodies against other human coronavirus (HCoV) strains has not been linked to whether SARS-CoV-2 infection is more severe, mild or asymptomatic, although antibodies that recognized the SARS-CoV-2 S2 subunit were detected in 12 out of 95 uninfected individuals61. In two reports, 30–50% of SARS-CoV-2 seronegative or unexposed individuals had CD4 T cells that recognized the SARS-CoV-2 S protein62,63. Previous infection with HCoV-HKU1 and HCoV-OC43 betacoronaviruses, or HCoV-NL63 and HCoV-229E alphacoronaviruses, is not known to predispose to more severe infection with the related virus from the same lineage64–67. Conversely, the endemic nature of coronavirus infections indicates that infection in the presence of low levels of antibodies is common, providing a theoretical opportunity for ADE of disease—although these illnesses are mild—and suggesting that cross-protection may be transient68. It is of interest that neither low neutralizing-antibody titres nor heterologous virus challenge were associated with enhanced disease in human studies of HCoV-229E64,65. Although HCoV-NL63 also uses the ACE2 entry receptor, the receptor-binding domain (RBD) of HCoV-NL63 is structurally very different from that of SARS-CoV-2, which would limit antibody cross-reactivity. Antibodies to the S proteins of SARS-CoV and SARS-CoV-2—and, to a much lesser extent, MERS-CoV—can cross-react, and both high-potency neutralizing antibodies that also mediate antibody-dependent cytotoxicity and antibody-dependent cellular phagocytosis69, as well as non-neutralizing antibodies, can be elicited against conserved S epitopes70,71. However, the limited spread of SARS-CoV and MERS-CoV means that it is not feasible to assess whether there is any ADE of disease due to SARS-CoV-2 attributable to cross-reactive antibodies72. A finding that pre-existing antibodies for other coronaviruses correlate with the low incidence of symptomatic SARS-CoV-2 infection in children would support protection rather than a risk of disease enhancement73. To answer this question, the broad application of serological assays that quantify antibodies to virus-specific and cross-reactive epitopes of human coronaviruses in relation to the outcomes of natural infection and of vaccine and antibody trials is required. The administration of passive antibodies could also reveal whether antibodies predispose to ADE of disease. In small studies, patients infected with SARS or MERS received polyclonal antibodies without apparent worsening of their illness74–77, and from a meta-analysis it was concluded that early treatment with plasma from patients that had recovered from SARS-CoV infection correlated with a better outcome76. In 10 patients with severe COVID-19 that were given plasma with neutralizing titres greater than 1:640 (200 ml) at a median of 16.5 days after disease onset, viraemia was no longer detected and clinical parameters improved within 3 days78. Similar findings were reported for 5 severely ill patients treated with plasma with neutralizing titres greater than 1:4079; however, another study found no difference in outcome between 52 treated and 51 untreated patients80. The evidence that COVID-19 does not worsen after treatment with plasma from convalescent patients has been substantially reinforced by a study of 20,000 patients who were severely ill with the disease, showing an adverse event incidence of 1–3%81. If further substantiated, these findings will markedly diminish the concern that clinically relevant amplification of infection, release of immunopathogenic cytokines or immune-complex deposition in the presence of a high viral load is mediated by SARS-CoV-2 antibody-dependent mechanisms82,83.”
”Conclusions It is clear that after many years, and considerable attention, the understanding of ADE of disease after either vaccination or administration of antiviral antibodies is insufficient to confidently predict that a given immune intervention for a viral infection will have negative outcomes in humans. Despite the importance that such information would have in the COVID-19 pandemic, in vitro assays do not predict ADE of disease. Most animal models of vaccines and antibody interventions show protection, whereas those that suggest potential ADE of disease are not definitive and the precise mechanisms have not been defined. Although ADE is a concern, it is also clear that antibodies are a fundamentally important component of protective immunity to all of the pathogens discussed here, and that their protective effects depend both on the binding of viral proteins by their Fab fragments and on the effector functions conferred by their Fc fragments. Even when vaccine formulations such as formalin inactivation have shown disease enhancement, neutralizing antibodies with optimized properties have been protective. Further, the potential mechanisms of ADE of disease are probably virus-specific and, importantly, clinical markers do not differentiate severe infection from immune enhancement. Additional mechanism-focused studies are needed to determine whether small-animal and NHP models of virus infection, including for SARS-CoV-2, can predict the probable benefits or risks of vaccines or passive-antibody interventions in humans. Optimizing these models must be informed by understanding the correlates of protection against SARS-CoV-2 in natural human infection and as vaccines and antibodies are evaluated in humans. Such mechanistic and in vivo studies across viral pathogens are essential so that we are better prepared to face future pandemics. In the meantime, it will be necessary to directly test safety and define correlates of protection conferred by vaccines and antibodies against SARS-CoV-2 and other viral pathogens in human clinical trials.”
Vi behöver kanske inte skrämma människor i onödan? I Sverige har än så länge ingen påvisat ett positivt PCR-test två gånger, efter över ett halvår med spridning och reducering i antikroppar hos redan infekterade. ADE och vaccinutveckling är ju ett vanligt ämne i vetenskapliga artiklar, som du säkert vet. Dock så kommer ju vaccin för detta virus godkännas om det ger 50% skydd och över, så oavsett finns risken du pratar om kvar med stor sannolikhet. Hur höga antikroppsnivåer eller vilken typ de olika vaccinen ger återstår ju fortfarande att se vidare, så även möjlig ADE eller andra biverkningar. En del forskare är skeptiska och AstraZeneca gick nyligen ut med att det kan bli en årlig spruta framöver när det gäller deras vaccin. Om vaccin överhuvudtaget kommer att kunna ges till äldre eller folk i riskgrupp vet vi inte heller. Långsiktigt skydd vid naturlig infektion är ju också osäkert dock. Heard immunity uppstår även med vaccin som du vet kanske?
Vi vet helt enkelt lite än så länge över lag, så även om varför äldre dör i större grad, det spekuleras i om det har med befintlig inflammation att göra t.ex. Vi vet dock att östasiatiska länder har klarat sig betydligt bättre, här menar en del att det kan vara tack vare tidigare spridning av virus av olika slag, däribland Corona, som ger ett visst skydd, inget belagt än dock vad jag vet.
FHM har publicerat underlag där ADE diskuteras, så de har tagit hänsyn till det med stor sannolikhet och följer ju naturligtvis kunskapsläget. Barn verkar få ett högt värde av antikroppar vilket verkar vara anledningen till att de blir mindre sjuka. Unga har ingenstans registrerats som en grupp som blir allvarligt sjuka och dör i någon större grad, så inte heller på de ställe där coronavirus haft stor spridning tidigare.
Vi har haft restriktioner här också som du vet och har det fortfarande. Nu borde du rikta den här typen av ilska till alla andra länder som haft total lockdown, flera med sämre resultat än Sverige, som nu öppnar upp. Vi får se, vaccin känns inte som ett supersäkert kort dock, det kan vi konstatera och viruset är sannolikt här för att stanna. Vi får låta forskare göra bedömningarna så får vi andra lita på att det slutar så bra som möjligt.
Japan är vidare intressant över lag. Är du inne på sidor där också och anklagar dom för.. vad det nu är du försöker säga? Eftersom du verkar intresserad över lag så tycker jag att du borde ta hänsyn till alla aspekter av en lockdown. Kanske även frpga dig varför det lyckats på en del ställen och på andra verkar ha gett stor dödlighet över lag. Har tidig och omfattande smittspridning något att göra med detta möjligtvis? Sverige hade precis det, men har bättre resultat än flera länder där de också hade det men stängde ner helt. Här är inget svart eller vitt, men att påstå att Sveriges myndigheter skulle agerat med ont uppsåt är ignorant och elakt. Du verkar inte vara svensk heller, så kanske du ska rikta dina analyser till ditt eget land och kort och gott: GE FAN I ATT FÖRSÖKA SKRÄMMA MÄNNISKOR HÄR.
Arrogans är för övrigt det som präglar ditt inlägg, arrogans och idioti.
Du aer visst rasistisk som de flesta svenskar. Du kopierade hela den daer biten ur en vetensaplig rapport foer att du inte foerstod och inte kunde sammanfatta. Ocksaa utan att ge mig en laenk foer att laata mig kolla sjaelv. Vad som saegs inom den biten du kopierade aer just att man faktiskt inte daa visste om ADE aer involverat i covid-19 men att det aer viktigt att ta reda paa om det aer saa. ADE aer en inte helt foerstaadd mekanism.Du har foerstaass helt och haalet missat vad som haende med Dengue feber vaxxinet. Inte foer aen man redan hade vaxxinerat tusentals upptaeckte man att vaxxinet goer en del av dem som smittas av Dengue feber mycket sjukare. Man upptaeckte ADE naer vaxxinet redan var godkaent. Saa svaart aer det och saa omoejligt att upptaecka i smaa samples.
Ett tips: Om du kaenner dig skraemd av forskning, haall dig borta fraan internet.
Det aer mycket baettre att ta ADE paa allvar nu aen att moejligtvis hammna i totalt katastrroflaege senare. Men det aer nog saa att du saknar fantasi foer att foerestaella dig det scenariot. Om ADE aer en faktor kommer det naan gaang naesta aar bli en oekning bland barn och unga av svaar covid-19. Om vaccinet ocksaa ger ADE och runt 40% vaegrar vaxxin kommer smittan fortsaetta att spridas och ge oekade fall av svaar covid-19. Maenniskors foertroende foer sjuvaard, laekemedelsindustri, myndigheter och regaringar kommer att sjunka som en sten. Samtidigt som den ekonomiska krisen foervaerras och allt fler staar utan jobb och hem. Myndigheter och regerringar ska arbeta foer att foerbereda foer och hindra alla moejliga worst case scenarion. Det aer det man har dem till.
Det finns fortfarande ingen definitiv kunskap om SARS-cov-2 och ADE men det aer helt avgoerande att faa fram den kunskapen.
Laegger du ner rassigheten saa kan du faktiskt laera dig en hel del. Det flesta av de baesta forskarna aer utlaenningar. Topforskning bedrivs inte i sverige, Saa det aer ju synd att svenskarna aer foer rassiga foer att laera sig av forskning gjort i Kina, Syd Korea, Italien mfl utan maaste klara sig med hemmasnickrade fantasi teorier.
Foersoek att aceptera att 9 millioner svenskar inte aer de som vet allt och baest.
Jag är på inget sätt rasist. Du pratar dock om Sverige ur ett utanifrån persoektiv och använder ae t.ex. istället för a som är mest vanligt. Läs igen, läs fler gånger och som du ser så står namnet på artikeln överst. Copy paste och googla din konspirationsteoretiker.
*a o, om man inte har tillgång till åäö vill säga. Överst står också att den publicerats i Nature som du också kan se.
Vill dock understryka att kag inte vet, ingen gör och ALLA experimenterar, så även med vaccinutvecklingen. ALLA.
Hej Emanuel!
Det är mycket intressant att ta del av dessa mail (till viss del lite skrämmande/oroande).Läste på Aftonbladet om att det finns raderade mail som Aftonbladet därmed inte fått ta del av. Är det något du känner till något om? Tegnell har ju varit tjänsteman under många år så han är ju säkerligen mycket väl medveten om att man inte får radera mail på en myndighet hur som helst så man börjar ju undra. Kan man inte få myndigheten att ta fram dem från deras säkerhetskopior ?
Alla borde läsa på om politics of science, att följe bred evidensbaserad vetenskap är ett sätt att inte falla i den fällan. Trevlig allmänbildning till er alla!
FHM har dessutom folkhälsan som sin största prioriet och har experter från ett brett kunskapsområde knutna till sig – inte bara epidemiologer. Risker tas hänsyn till när det gäller varje restriktion och följs ju upp under tid. Risker vägs mot nytta ur ett flertal perspektiv, försiktighetsprincipen kan också innebära att en åtgärd inte sätts in. Glöm inte det. Det är slutligen viktigt att vi behåller förtroendet för Folkhälsomyndigheten, för strategin och pandemibekämpnings skull.
Värt att återbesöka en del gamla trådar.
Vad Tegnell sa om flockimmunitet var korrekt från början, men inopportunt och gjorde honom till ett tacksamt offer för media och individer (en del av dom läkare och epidemiologer) som avsiktligt misstolkade eller övertolkade vad han sa, eller menade att de besatt en magisk förmåga att få epidemin att upphöra och rädda tiotusentals liv. En del av dessa individer gör fortfarande utspel i media.
Det är väl tur att de inte hade Tegnells position, eller att de fick inflytande över pandemihanteringen.
Jag letar efter citat från Tegnell//Giesecke/Carlsson om hur de våren 2020 tänkte att epidemin skulle ta slut.
Möjligen befinner vi oss nu i början av slutet när en mildare variant (omikron) som sprids oerhört snabbt tar över från de mer virulenta stammarna. Jag tror att Tegnell sa något om detta i mars/april 2020?